植物激素在调节植物对光强和盐胁迫的响应中发挥核心作用。这些激素通过复杂的信号网络与光信号通路及盐胁迫响应机制交叉互作，帮助植物在动态环境中平衡生长与抗逆性。以下是相关研究进展的

一、光信号与激素的协同调控

1. 光受体激活盐胁迫响应通路

光信号通过光敏色素（phyA/phyB）增强盐胁迫关键激酶SOS2的活性，促进其磷酸化PIF1/PIF3转录因子并诱导其降解，解除PIF对耐盐性的抑制，从而增强植物耐盐性。光激活的phyB还促进HY5蛋白积累，后者通过表观修饰调控脯氨酸合成基因（如P5CS），提升渗透调节能力。

2. HY5整合光与激素信号

HY5作为光信号的核心调控因子，在盐胁迫下与组蛋白去乙酰化酶HDA9互作，抑制热激转录因子HsfA2的表达，减少氧化损伤。HY5通过调控赤霉素（GA）和乙烯信号，影响盐胁迫下的开花时间及根系生长。

3. 蓝光受体CRY与激素互作

蓝光受体CRY通过结合GBF1等因子，整合ABA和茉莉酸（JA）信号，调节盐胁迫应答基因的表达，增强抗氧化能力。

二、盐胁迫中的激素互作网络

1. ABA的核心作用

ABA是盐胁迫响应的核心激素，通过SnRK2激酶激活下游转录因子（如AREB/ABF），调控气孔关闭、渗透调节及离子稳态。ABA还抑制生长素（IAA）和细胞分裂素（CK）信号，协调根系生长与胁迫响应。盐胁迫下，ABA与SOS途径协同，通过SOS3-SOS2复合体激活Na⁺/H⁺逆向转运蛋白SOS1，排出胞内Na⁺。

2. 生长素与盐生性调控

盐胁迫通过抑制生长素转运蛋白（如PIN2）的定位，改变生长素分布，诱导根尖避盐性弯曲。低浓度ABA通过激活H⁺-ATP酶（如AHA2）促进初生根伸长，而高浓度则抑制生长。

3. 乙烯与赤霉素的拮抗效应

乙烯在盐胁迫下积累，通过CTR1激酶抑制主根伸长，但激活侧根形成。赤霉素（GA）与ABA拮抗调控种子萌发：盐胁迫促进ABA积累抑制萌发，而GA通过降解DELLA蛋白解除抑制。淹水条件下，乙烯诱导赤霉素合成基因（如SD1），促进茎部伸长以应对缺氧。

植物激素调节对光强和盐胁迫的响应研究

4. 其他激素的辅助调控

  • 茉莉酸（JA）：JA通过MYC2转录因子调控抗氧化基因，减轻盐诱导的氧化损伤。
  • 油菜素内酯（BR）：BR通过BZR1调控离子转运基因，增强Na⁺外排。
  • 水杨酸（SA）：SA通过NPR1蛋白增强抗氧化酶活性，缓解盐胁迫引起的膜脂过氧化。

    • 三、关键调控因子与分子机制

    1. SOS信号通路

    SOS2激酶通过磷酸化RhoGDI1激活ROP2，促进根毛发育以增强盐分吸收的适应性。SOS2还与乙烯信号组分CTR1互作，增强乙烯响应。

    2. 转录因子的协同作用

  • bZIP家族（如OsbZIP23）：结合ABRE元件，调控渗透保护物质（如脯氨酸）的合成。
  • NAC家族（如ATAF1）：通过调控木质部分化基因（如VND），维持盐胁迫下的水分运输。
  • WRKY家族：通过结合W-box元件，激活抗氧化酶基因（如SOD、CAT）表达。

    • 四、应用与展望

    1. 分子育种策略

    利用CRISPR/Cas9编辑关键基因（如SOS1、HY5），培育耐盐作物。例如，过表达OsbZIP23的水稻在高盐条件下产量显著提升。

    2. 光环境调控技术

    通过精准补光（如特定红蓝光配比）激活phy-HY5-SOS2模块，提高设施农业中的盐胁迫耐受性。

    3. 未来研究方向

  • 解析光强动态变化下激素信号网络的时空特异性调控。
  • 整合多组学数据（如代谢组与表观组）揭示激素互作的全景图谱。
  • 开发激素类似物或拮抗剂，用于田间盐渍化土壤的生态修复。

    • 植物激素通过多层次信号网络整合光强与盐胁迫信号，其调控机制涉及基因表达、蛋白互作及代谢重塑。未来研究需进一步揭示激素动态平衡的分子基础，为农业抗逆育种和生态治理提供理论支持。